Bewegung schützt vor Alzheimer – und Wissenschaftler wissen nun vielleicht endlich warum
Unter ihren zahlreichen gesundheitlichen Vorteilen reduziert körperliche Aktivität das Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Eine neue Studie an Mäusen geht nun den spezifischen Mechanismen und Proteinen nach, die es Bewegung ermöglichen, unser Gehirn zu schützen.
Wissenschaftler hatten zuvor festgestellt, dass körperliche Aktivität ein Protein namens glycosylphosphatidylinositol-spezifische Phospholipase D1 im Blut von Mäusen erhöht, und dass dieses Protein mit guter Gehirngesundheit verbunden ist.
Dieses Protein – kürzer als GPLD1 bezeichnet – stärkt die Barriere, die das Gehirn vor allerlei unerwünschten Eindringlingen in unserem Blut schützt, und bewahrt so vor Entzündungen und anschließendem kognitivem Abbau.
Eine aktuelle Studie, geleitet von einem Team der University of California, San Francisco (UCSF), hat eine Verbindung zwischen GPLD1 und TNAP (gewebsunspezifische alkalische Phosphatase) identifiziert – einem Enzym, das normalerweise sicherstellt, dass die Barriere unter Stressbedingungen durchlässig bleibt.
Mit der Zeit jedoch sammelt sich TNAP in den Zellen der Blut-Hirn-Schranke an und beeinträchtigt deren Funktion. Die Studie ergab, dass GPLD1 TNAP aus dem Gewebe „zurückschneidet“ und so den Schutz des Gehirns vor Entzündungen stärkt.
„Diese Entdeckung zeigt, wie relevant der Körper ist, um zu verstehen, wie das Gehirn mit dem Alter abbaut“, sagt der Neurowissenschaftler Saul Villeda von der UCSF.
Junge Mäuse, die genetisch so verändert wurden, dass sie mehr TNAP in ihrer Blut-Hirn-Schranke hatten, zeigten einen kognitiven Abbau, der dem älterer Mäuse entsprach.
Als ältere Mäuse genetisch so verändert wurden, dass sie weniger TNAP als normal hatten, wurden Lecks in der Blut-Hirn-Schranke reduziert, Entzündungen gingen zurück und die kognitiven Fähigkeiten verbesserten sich.
Bei Mäusen mit einem Alzheimer-Modell waren sowohl erhöhte GPLD1-Spiegel als auch verringerte TNAP-Spiegel mit weniger schädlichen Klumpen des Amyloid-Beta-Proteins verbunden, die als Kennzeichen von Alzheimer gelten – ein weiteres positives Zeichen.
Es ist gut belegt, dass Entzündungen oder neuronaler Stress eine Schlüsselrolle bei Alzheimer und anderen Aspekten der Gehirnalterung sowie beim kognitiven Abbau spielen, und die Blut-Hirn-Schranke schützt vor Chemikalien, die diese Entzündung auslösen könnten.
Dank der Ergebnisse dieser Untersuchung ist nun klar, dass Bewegung GPLD1 produziert, GPLD1 TNAP in Schach hält und dies eine stärkere Blut-Hirn-Schranke bedeutet – und ein geringeres Risiko für kognitiven Abbau und Erkrankungen wie Alzheimer.
Dieses Wissen eröffnet den Weg zu Behandlungen, die die positiven Wirkungen von GPLD1 synthetisch nachahmen könnten.
„Wir konnten diesen Mechanismus bei den Mäusen sogar spät im Leben nutzen, und er funktionierte immer noch“, sagt der Neurowissenschaftler Gregor Bieri von der UCSF.
Dass diese Forschung nur an Mäusen durchgeführt wurde, ist eine Einschränkung der Studie, aber ähnliche Prozesse laufen wahrscheinlich auch beim Menschen ab – etwas, das zukünftige Forschung untersuchen kann.
Studien wie diese sind doppelt nützlich, da sie zeigen, wie spezifische Gesundheitsprobleme entstehen, und zugleich Hinweise liefern, wie sie angegangen werden können.
Regelmäßige Bewegung ist nicht immer für alle möglich, besonders im höheren Alter, und in Zukunft könnte es eine Möglichkeit geben, Medikamente zu entwickeln, die denselben kognitiven Schutz wie Bewegung bieten, ohne dass Bewegung erforderlich ist.
Es wird noch lange dauern, bis wir dieses Stadium erreichen – zunächst sind viel mehr Forschung und Sicherheitstests erforderlich – aber wir wissen nun deutlich mehr über die gehirnstärkenden Kräfte, die mit Bewegung einhergehen.
„Wir entdecken eine Biologie, die die Alzheimer-Forschung weitgehend übersehen hat“, sagt Villeda. „Sie könnte neue therapeutische Möglichkeiten eröffnen, jenseits der traditionellen Strategien, die sich fast ausschließlich auf das Gehirn konzentrieren.“
Die Forschung wurde in der Zeitschrift Cell veröffentlicht.